Причините за сърдечна недостатъчност намиране на причините за сърдечна недостатъчност често са най-трудни и

Изясняване на причините за сърдечна недостатъчност често са най-трудната и оспорвана въпрос. Влиянието на няколко фактора, които действат едновременно на фона на първоначалните нарушения хомеостазата на пациентите е толкова голям, че интимните механизми ние често не знаят, или да ги инсталират емпирично. Когато свършен факт усложнения по-скоро важно да не се определят причините, както и действията на лекаря, способността му да професионално използване на методите и средствата за кардиопулмонална reanimaschsh, защото такива методи са едни и същи в много отношения.

В генезиса на сърдечна играе ролята на хипоксия, хиперкапния. ацидоза, електролитен дисбаланс, хипоксия, но най-често вплетени в патофизиологичен механизъм на възникване на оси ЗАДАВАНЕ сърце, дали е хипоксична, кръвоносната, анемичен или Хисто-токсична. Той разполага с комбинация от тези фактори най-често. Не може да се изключи наличието на дразнене реакции на рефлекс-вагуса нервни окончания zhenii т.нар Vago vagalnyp или висцерално сърдечна рефлекс и еферентните impulsatspp от сърдечни рецептори (EI Chazov, 1973). Преходна миокардна исхемия последвано от реоксигенационно може да се придружава от ко-ronarnym атака, след което идва аденозин по своя> произход хиперемия. Тя често възникват аритмии и камерно мъждене. Обаче, стимулацията на блуждаещия нерв в отсъствието на хипоксия често причинява фиг. bradikardsho. като има предвид по време на хипоксия кора Пает асистолия (K 81oap). Експериментът се оказа, че се хипоксия като тези причини парализа на сърцето само когато P02 артериална 5-10 mm Hg. Чл. когато миокарда изчерпи възможностите си резерви ™ и сърдечна парализа Стана vitsya логически предел на нарастващата слабост на сърцето. Тази спирка е рядко клинично обратими. В клиничната практика често се срещне с хипоксия, което увеличава рефлекс дейността на вагус центрове и промени refrakternoet инфаркт. Ето защо, на фона на хипоксия случаи на спиране на сърцето по време на интубация, ендотрахеална изместване тръба, време Drazhenom бифуркация на трахеята чрез изсмукване катетър, слюнка, груби издърпване на стомаха, манипулации върху сърцето, когато митралната commissurotomy план, и така нататък. Н.

Експериментално доказва от следния факт, когато при висока тон на симпатиковата разделянето на вегетативната нервна система патологичен ефект на вагуса може да бъде изразен. Такива прояви ZMA агонисти трябва да се разглеждат в клиничната практика.

Хиперкапнията може да играе важна роля в развитието на сърдечна недостатъчност. Получената намаляването на рН и блокада на холинестераза, това води до увеличаване на концентрацията на ацетилхолин, особено в областта на синусите и увеличава депресор ефект на блуждаещия нерв. Хипер-капково съдържание РО2 придружава от намаляване на алвеоларния въздух на артериална кръв, което води до хиперкалиемия. Чувствителност на миокарда-ност да хиперкапния в degey увеличения на пациенти в напреднала възраст, при ниски гликоген в черния дроб.

Най-опасни са резки колебания в въглероден двуокис в кръвта. Чрез бавно увеличение или намаление на рСОг? кръвоносната система е по-толерантни. Смъртта директно от хипер-вливане може да възникне на rS02 артериална 150-400 mm Hg. Чл. когато рН достигне 6,4-6,45. Бързо отмиване на CO2 от кръвта, известен като "postgiperkapnicheskogo феномен", придружен etsya рязко покачване на рН, падането на съдовия тонус и трудно обратими колапс. В клиниката, може да се случи тази ситуация и при пациенти след трахеостомия при значително намаляване etsya мъртво пространство и дихателен апарат веднага Начи-naetsya в режим хипервентилация. има наблюдения, че такова B-ация на спортисти, особено при вдигане на тежести, където има техника на хипервентилация, т.е. изпълняват glub Mexico City вдишвания, преди да подобряване на нивото. Това доведе не само до подобряване на оксигенацията, много да хипокапния, последвано от загуба на съзнание, тъй като е известно, че бързо се дължи на излужване uglekis много кръв води до спазъм на мозъчните съдове, последвано от загуба на съзнание.

Най-близък действащ фактор е нарушаването на електролитния баланс, по-специално съотношението на калиеви йони и Kal-TION, което е резултат от загуба на електролити от урина, стомашно съдържимо, на дренаж след операции, погрешни избор концентрациите-ции интравенозно прилагани кристалоид, преливане на голям съвместно lichestv да маркират .. за съхранени кръвта и т.н. Освен това важно съотношение нарушение интра - и извънклетъчните нива на тези йони.

Хипокалемия също очевидни нарушения на сърцето: появата на аритмии, A-U блокади и дори спиране на сърдечната дейност, когато се прилага в този фон на сърдечни гликозиди. В литературата са описани случаи на сърдечен арест след бързо интравенозно инжектиране на Диу-Rheticus, аминофилин и дори глюкоза (концентрира зол-ров), наложено на фона на хипокалемия (Vottat A. 1963).

Някои опасност е калциев хлорид, вход ми фон на кумулативния ефект от сърдечни гликозиди. Увеличаването на терапевтичната активност на гликозиди, калциев едновременно оттеглено Chiva-токсичност и може да доведе до сърдечна недостатъчност, обикновено в състояние на систола, което е рядко обратимо. В литературата често доклади за риска от развитие на кардиогенен шок и Asis-tolii комбинираното използване на калциеви блокери (верапамил) със сърдечни гликозиди, както и антиаритмично лекарство флекаинид. В тези случаи се проявява sochetannyj ino- gropny и инотропни ефекти на лекарствата.

Метаболитна ацидоза, особено в хирургични пациенти, на хипоксична характер и играе важна роля в появата на аритмии, развитието на крайни състояния, както и понижаване на прага

вентрикуларна фибрилация. Метаболитен алкалоза предотвратява време vitie аритмии. Дихателна ацидоза или алкалоза не се променят прага на мъждене.

Ацидоза намалява функционалната активност на холинестераза и по този начин забавя разделянето на ацетилхолин към холин и оцетна киселина. Резултатът армиран дромотропен ефект на блуждаещия нерв и проводникова смущения на функцията. Заедно с намаляване на рН вреден ефект върху сърцето ацидоза има съпътстващо хиперкалиемия.

Ляризиращ действия мускулни релаксанти имат хо- linergichesky (ваготоничната) ефект, което е най-тежко при деца поради ниската активност на тяхното холинестераза. Бързото въвеждане релаксант, бурен мъждене набразден Musca-Латур често придружено от преходна хиперкалиемия, на отрицателни-засягащи сърдечната честота (1 мг / кг деполяризиращ релаксант Подобрява плазмения калий на 0,45-0,5 ммол). Особено опасност може да бъде сукцинилхолин при пациенти с мускулна дистрофия.

Drugs, по принцип, всички са kardiodepres Santa, особено халотан, на барбитурати, хлороформ. Промяна лабилна-ност на миокарда, его вещества също увеличават чувствителността към адреналин> 7, особено на фона на хипоксия.

Всеки допълнителен стимул, като например увреждане на сърцето, може да предизвика OS-настройка. Халотан и барбитурати имат vazoplegicheskoe действие, намаляване на периферното съдово съпротивление. Този ефект може да се подобри едновременно тубокурарин приложение, ganglioblo- kiruyuschy ефект се засилва. Получената несъответствието между повишен съдов обем и Ск води до намаляване на притока на кръв към сърцето, намаляване на сърдечния дебит, коронарния кръвен поток влошаването-sheniyu, електромеханична дисоциация, и дори асистолия. Такъв ефект е по-изразена при първоначалното хипо- volaemia, недохранване пациентите, затлъстяване, надбъбречната не са достатъчни. Може да представлява значителна опасност инхалация флуор Rotan в хипоксия, например при получаването на статус астматикус когато концентрацията на адреналин е достатъчно високо.

Трябва да се подчертае, че постиженията на съвременната анестезия-ologii клинична смърт, дължаща се на анестезия или операция на фона на задоволителното състояние на пациента се случва много рядко. Най-често се появява в резултат на или на фона на тежки общи разстройства, причинени от основното заболяване, хирургична травма или следоперативни усложнения (Yu. Н. Шанин, 1968).

Анафилактичен шок - на животозастрашаващи реакции на свръхчувствителност са обикновено незабавно тип -. "Светкавица форма на" фатален по-често при сърдечна променлив предварителна шок при разработването на белодробен оток, колапс прояви на спазъм, и след това рязане Ал на ilyatatsiey т.н., да падне на сърдечния дебит и кръвното налягане, развитието на електромеханична дисоциация и asisgo Шек. причината за тези условия е висока allershzatsiya хора, които приемат големи количества различни farmakologiches кал лекарства, особено Enno антибиотици. анестетика практиката-кърлежи такива реакции могат да бъдат инхибирани вещество и явна след анестезия. анафилактичен шок причина може да бъде прокаин, барбитурати (особено тиопентал съдържа-zhaschy сяра), тиамин (витамин В1), някои deksgrany (reopoli-glyukin ) и много други лекарства.

Заплашва хемодинамични смущения до сърдечно-съдов колапс и спиране на сърцето може да предизвика ча-тежки форми на остър панкреатит по вид mpankreatogennogo шок. " Морфологични и функционални промени на миокарда повлиян kardiodepressornyh вещества загуба вътрешната течност, причинени от плазма ексудация по двойки (apankreaticheskie тъкан, серозен кухина, черва, силна болка доведе до намаляване на БКК и голяма опасност постурална реакции - сърдечен арест при изправяне от леглото, когато се прилага анестезия без корекция ggayuvolemii и обезводняване.

Сериозна заплаха от сърдечна недостатъчност може да възникне, когато изку неправителствена-белодробна вентилация при пациенти със статут астматикус в сто-Tusa. Хипоксия по време на тежки промени в бронхо-белодробна система, тя може да бъде изострен от хардуер AV. Това vdet картина на така наречените "газ-капан", която е причинена hiolospazmom бронхит, механизмът "затваряне експираторен на дихателните пътища" (EZDP) и особено - бронхиална обструкция вискозни патолози кал тайна плътно в близост до стените на бронхите. В тази ситуация, поради въздушния поток създава форма на фуния с върха на бронхите в дисталната. Когато дишането на вентилатор, генерирана от устройството, все още е възможно, но обратното, пасивен въздушен поток е блокиран в много части на белите дробове. Той създава картина на бавно увеличаване свръхраздуването на белите дробове с компресия на белодробна капилярна-TION, изчерпване на кръвни белите дробове, последвано от намаляване на сърдечния дебит. В присъствието на булозни модифицирани алвеоли, отколкото може да бъде усложнена от емфизем при пациенти с астма, при тези обстоятелства е възможно алвеоли почивка с отвеждане на въздух в плевралната кухина, без atelektazirovaniya лесно! Rose разрушаващи белодробна и vnutritorakalnoe налягане в ранните етапи може да бъде базирана на свалянето на диафрагмата, гръдни отваряне на гръдния кош, но след това лесно да се създаде цялостна единица отвори-перфузия, което води до развитието на "празна сърце" и да се спре. При отваряне на гръдния кош при тези пациенти е въздухът буквално извади на гръдния кош, белите дробове, но да ни изглежда не е спал, и pererazdutymi, бяло, безкръвна сърце -

Празен. В тази ситуация, е да се прибегне до насочи сърдечен масаж и масаж на открито светлина, въпреки че прогнозата обикновено е много неблагоприятна.

Причината за такива тежки усложнения, като правило, под-yav.lyaetsya достатъчно контролира пациенти, които са на механична вентилация, лоша хигиена на трахеобронхиалното дърво. Външният вид на зони на мълчание в белия дроб аускултация на, а увеличаване на цианоза лицето, шията винаги трябва да присъства-rozhit кислороден апарат. На първо място, да се направи задълбочен канализация на трахеята и бронхите, а вероятно и вътрешен масаж * Светлината. Такива пациенти трябва винаги да са готови за система * пункция на плеврата.

I * Белодробна емболия (PE) - един от най-страшен усложнение в оси, което може да доведе до спиране на сърдечната дейност и смърт на болка-нето.

Клиничната картина на PE зависи от броя и калибър на наблюдатели .durirovannyh белодробни съдове, скоростта на развитие и степента на "хемодинамични нарушения.

Външният вид на проветриви, но не перфузираните алвеоли (нарушения на "Chez вентилационни реперфузирано отношения и увеличаване alve-

* Olyarnogo мъртво пространство) води до колапс на функциониране на белите дробове, ателектаза, бронхоспазъм, и тежка хипогликемия "Ся. Масивна белодробна емболия бързо да предизвика мозъчно увреждане инча като припадъци, припадъци, кома и дори хипоксия.

Емболични запушване белодробна кръвен поток, белодробна arteriolo- 1 "спазъм и отнасящ kollaptoidnye вазодилатация в голям кръг

4 кръвоносната индуцирана рефлекс и хуморален факто-комплект, което води до дясна вентрикуларна недостатъчност, CVP увеличаване, намаляване пълнене на левите камери на сърцето кръв, драстично намаляване-niju сърдечния дебит и кръвното налягане. В резултат на това време Wiwa състояние "вторичен" електромеханична дисоциация. По-Rushen коронарния кръвен поток и така наречената "белодробна сърце" рефлекс "може да доведе до рязко tachy или брадикардия, zhelu-dochkovoy аритмия, предсърдно трептене и предсърдно мъждене, пара- Ksizmalnoy тахикардия, и в някои случаи - вентрикуларна фибрилация или асистолия.

) Затворена сърдечен масаж може да насърчи фрагментация ЕМ "" "Bola и изместване на фрагменти в дисталните белодробни съдове, с ^, което увеличава ефективността на реанимация. Въпреки това, според MP Но Zlochevskiy, преки доказателства за раздробяване

лекар анестезиолог библиотека

няма голяма тромбоемболизъм и успех на реанимация е скромен в развитието на CUS-етнически смърт.

За да се намали белодробна хипертония в комплекс реанимация могат да бъдат ефективни при вдишване на азотен оксид.

Инфузия терапия през този период е преливане на декстрани с ниско молекулно тегло (reopoliklyukin) въвеждане trombolp-статични средства (хепарин streptaza, урокиназа, и т.н.), последвано от преминаването към хепарин с ниско молекулно тегло (Fragmin, fraksiparin) се използва също аминофилин, атропин, допамин, prednizoloi обемът и скоростта на влива решения следва да бъде ограничен поради високата централното венозно налягане, претоварване на дясното сърце. Допълнете и Nye обем влива решения могат да повишат levozheludochkovmo недостатъчност в резултат на изместване на интервентрикуларната преграда и лявата камера Леня депозиран. Това не пречи на маневриране на кръв и флуиди в лявото предсърдие, когато функционира овална дупка. Горният допълнително влошава нарушаване на газов обмен и увеличава броя на ТЕ LA усложнения.

През последните години все по-голям интерес към "синдром на внезапна смърт" при кърмачета, както и в случаи на фатални аритмии при клинично здрави млади хора. В основата на този синдром lezhsh концепция за ролята на идиопатична удължаване на интервала C на) T на ЕК!

В geieze разширяване на интервала (^ Т е дисбаланс десен дейност! От ляво и симпатичните нерви по, звездовидни възли, като незрялост на скитащи нерв. Удължаването на интервала